新华社上海１２月２１日电（记者 张建松）记者２１日从中国科学院上海生命科学研究院获悉，该院科学家在“神经[ShenJing]炎症”研究领域取得重要进展，有助于科学家今后找到合适的药物靶点，有效延缓脑衰老乃至防治神经[ShenJing]退行性疾病。

    科学研究表明，人们大脑正常生理功能和状态的稳定维持离不开脑内胶质[JiaoZhi]细胞[XiBao]，主要是“小胶质[JiaoZhi]细胞[XiBao]”和“星形胶质[JiaoZhi]细胞[XiBao]”的精细调节和保护。

    这两种胶质[JiaoZhi]细胞[XiBao]的异常活化和多种炎症因子的释放，所构成的“神经[ShenJing]炎症”反应常常对人们的大脑健康不利。无论在自然衰老还是中枢神经[ShenJing]系统退行性疾病（如老年痴呆、帕金森病等）的大脑中，“神经[ShenJing]炎症”反应均普遍存在，并异常活跃。

    学术界一般认为，“小胶质[JiaoZhi]细胞[XiBao]”在大脑炎症反应中发挥主导作用，而“星形胶质[JiaoZhi]细胞[XiBao]”则起着辅助作用。

    中国科学院上海生命科学研究院神经[ShenJing]科学研究所神经[ShenJing]科学国家重点实验室周嘉伟研究员课题组的一项最新研究，则打破了这一传统看法。国际权威学术期刊《自然》杂志近日在线发表了这一课题组的相关研究论文。

    周嘉伟实验室的研究发现，“星形胶质[JiaoZhi]细胞[XiBao]”在多巴胺Ｄ２受体“Ｄｒｄ２”缺失的情况下，也会主导神经[ShenJing]炎症反应的发生。“Ｄｒｄ２”决定了“星形胶质[JiaoZhi]细胞[XiBao]”作用的两面性——“Ｄｒｄ２”缺失可使“星形胶质[JiaoZhi]细胞[XiBao]”从生理状态下神经[ShenJing]元的支持细胞[XiBao]，转化为对神经[ShenJing]元不利的促炎症细胞[XiBao]。

    一直以来，“Ｄｒｄ２”被学术界公认为主要参与多巴胺能神经[ShenJing]传导。而周嘉伟的此项研究则揭示了“Ｄｒｄ２”与传统认识迥然不同的新功能，即在“星形胶质[JiaoZhi]细胞[XiBao]”中发挥抑制其异常活化和神经[ShenJing]炎症反应的作用。

    业内专家认为，该研究对进一步理解多巴胺受体的生理功能，拓展人们对“星形胶质[JiaoZhi]细胞[XiBao]”在脑衰老中作用的认识，并为今后选择合适的药物靶点，有效地延缓脑衰老乃至干预神经[ShenJing]退行性疾病，提供了有价值的信息。